老人斑、老年斑、雀斑、黃褐斑,你也在意肌膚上的各種斑嗎?嘗試再多美白產品都無感嗎?今天我們想跟你聊聊 老年斑裡的脂褐素(Lipofuscin),它可能是你長期使用美白精華卻沒有明顯效果的原因之一。在這篇文章中,我們將先探討肌膚糖化與羰基化的不同,並深入了解現代美白淡斑產品可能忽略的重要因素——脂褐素。
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皮膚糖化 vs 皮膚羰基化
當談到膚色暗沉,除了黑色素沈澱,你可能還會想到皮膚糖化,但你知道嗎?皮膚的羰基化比糖化更為嚴重,不僅導致更深的蠟黃,甚至與老年斑的形成密切相關。這兩種肌膚反應在最初會與氧化壓力有關聯,不過整體生成路徑與最終結果卻不同,以下我們做了簡單整理帶大家理解兩者的差異:
•肌膚糖化:糖類與蛋白質或脂質結合產生糖化終產物(AGEs),在肌膚上表現為顆粒層透明度降低、蠟黃、肌膚膠原蛋白與彈力蛋白變質脆化,並會進一步誘發氧化反應。
•肌膚羰基化:脂質中的不飽和脂肪酸因空汙、紫外線等環境因子氧化後,形成有害的醛酮類分子。這些分子與蛋白質發生反應,產生比糖化作用更顯著的蠟黃。若這類醛酮類分子與老化的膠原蛋白反應,會形成脂褐素,脂褐素的累積會形成老年斑,而這樣的老年斑難以透過傳統美白成分抑制酪胺酸酶的機轉來改善。

脂褐素如何代謝
脂褐素(Lipofuscin)的出現是細胞老化的標誌,其主要由蛋白質(20~50%)、脂質(30~70%)、碳水化合物(4~7%)組成,包括胺基酸、三酸甘油脂、游離脂肪酸、膽固醇和磷脂,並含有金屬鐵,是一種相當複雜的複合物。
脂褐素的生成機制是脂肪氧化後與蛋白質結合,形成羰基化產物。這種物質為深褐色到黃褐色,不同於黑色素,脂褐素的存在會引起肌膚內持續氧化,進而促進老化。

脂褐素會累積在溶酶體和有絲分裂後的細胞中,無法通過胞吐作用有效移除,但有機會透過身體中的蛋白酶體系統分解。然而,由於蛋白酶體系統與自噬互補,且脂褐素的積累會抑制蛋白酶體的活性,所以減少脂褐素對肌膚的影響需要同時「活化自噬」和「蛋白酶體」系統。
自噬作用(Autophagy):為細胞透過溶酶體機制,將受損的胞器、錯誤折疊的蛋白及其他大分子物質等運送至溶酶體降解並再利用的過程,可以簡單理解成細胞中的資源再利用。
蛋白酶體(Proteasomes):蛋白酶體是一種巨型筒狀蛋白質複合體,主要作用是通過打斷肽鍵來降解細胞不需要的或受到損傷的蛋白質,可以簡單理解成細胞中針對多餘或損傷蛋白質的清除者。
脂褐素與老年斑的關係
老年斑(Age spots)呈淺棕色至中棕色、大小不一的斑點,通常出現在臉部、肩膀和手背上,在 50 歲以上的人群中很常見。通常認為老年斑與曬太陽和年齡增長有關,但研究發現,隨著年齡增長,蛋白酶體的製造量會下降,而老年斑的形成與脂褐素密切相關。以下列出目前研究對於脂褐素參與老年斑形成的可能途徑:
•脂褐素的形成:脂褐素是細胞中的半降解廢物,這些物質被隔離在溶酶體內。
•細胞老化與脂褐素積累:隨著細胞老化,脂褐素在細胞內逐漸積累,因為這些細胞老化過程較長,有更多時間積累脂褐素。
•脂褐素細胞的沉積:當皮膚組織老化時,脂褐素含量高的細胞開始在皮膚的某些部位沉積,這決定了老年斑的位置。
•老化細胞的累積:隨著時間推移,這些脂褐素細胞會促使周圍鄰近細胞也變老,形成平坦的斑點,隨著老化細胞的積聚,斑點逐漸變大。
•老年斑凸起:當平坦斑點中的一些細胞死亡並釋放出脂褐素時,這些未能降解的脂褐素會被纖維膜包裹起來,以維持局部表皮的結構完整性,隨著含有脂褐素的細胞連續死亡,這些斑點會逐漸在 3D 空間中增大,最終形成凸起的斑點。
如何預防與改善脂褐素
由於脂褐素一開始是因蛋白質的羰基化造成,所以保養建議從以下三點進行預防
防曬:紫外線會造成自由基傷害和脂質氧化,因此做好防曬不僅可以避免皮膚黑色素活躍,還可以避免未來脂褐素的生成。
抗氧化:使用含有抗脂質氧化成分的產品,如維生素 E、Q10、補骨脂酚等,能降低脂質氧化的機會,避免後續氧化脂質分子與皮膚中的蛋白質發生羰基化反應。
抗羰基化:肌肽具有抗羰基化能力,能與活性羰基類物質反應抑制後續的蛋白交聯反應,能極大抑制脂褐素生成。

對於已經生成的脂褐素,推薦透過以下兩點去進一步改善,可以觀察手邊有沒有添加這些成分的產品來幫助改善脂褐素
促進代謝分解:熊果酸、樺木酸和橄欖苦苷等成分可以活化蛋白酶體系統中的 20S 蛋白酶體,幫助皮膚代謝分解脂褐素。
促進自噬作用:兒茶素EGCG、白藜蘆醇等成分可以促進自噬作用,有助於蛋白酶體對脂褐素的分解。

未來的美白淡斑,不再只專注於黑色素
過去的經驗告訴我們,不論你是要改善老人斑、老年斑還是肝斑等,斑點的成因很多,而市售美白產品主要關注於黑色素,如抑制黑色素生成、還原黑色素、加速黑色素代謝等。隨著對皮膚色素生成的研究逐漸深入,我們認為脂褐素的預防與處理將會是未來美白產品的關鍵之一,希望這篇文章能為追求美白淡斑的大家提供更多精確、有方向的保養新知。
延伸閱讀
參考資料
- Development of age spots as a result of accumulation of aged cells in aged skin (arxiv.org)
- Age spots and dark marks (aad.org)
- 王贵. 肌肽的抗羰基应激作用:肌肽与丙二醛的反应机理研究[D]. 湖南:湖南师范大学,2010.
- Skoczyńska A, Budzisz E, Trznadel-Grodzka E, Rotsztejn H. Melanin and lipofuscin as hallmarks of skin aging. Postepy Dermatol Alergol. 2017 Apr;34(2):97-103.
- George DE, Tepe JJ. Advances in Proteasome Enhancement by Small Molecules. Biomolecules. 2021 Nov 30;11(12):1789.
- Sahu, I., Mali, S.M., Sulkshane, P. et al. The 20S as a stand-alone proteasome in cells can degrade the ubiquitin tag. Nat Commun 12, 6173 (2021).
- Jung T, Höhn A, Grune T. The proteasome and the degradation of oxidized proteins: Part II – protein oxidation and proteasomal degradation. Redox Biol. 2014;2:99-104.
- Nam T et al. Emerging paradigm of crosstalk between autophagy and the ubiquitin-proteasome system. Molecules & Cells. 2017; 40, n. 12, p. 897
- Keller JN et al. Autophagy, proteasomes, lipofuscin, and oxidative stress in the aging brain. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2004; 36, n. 12, p. 2376-2391
- Tian Y, Song W, Li D, Cai L, Zhao Y. Resveratrol As A Natural Regulator Of Autophagy For Prevention And Treatment Of Cancer. Onco Targets Ther. 2019 Oct 17;12:8601-8609
- Zhang S, Cao M, Fang F. The Role of Epigallocatechin-3-Gallate in Autophagy and Endoplasmic Reticulum Stress (ERS)-Induced Apoptosis of Human Diseases. Med Sci Monit. 2020 Sep 10;26:e924558.
- https://www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/5-skin-spots-you-shouldnt-worry-about
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